2018年11月13日

アマニ油は小胞体ストレスへの適応を助けることで、マウスの脂肪肝およびインスリン抵抗性を低下させる 糖尿病

モデル動物とヒトの両方で、α-リノレン酸が豊富なアマニ油(ALA-FO)の脂質代謝異常に対する利点が実証されている。しかし、インスリン抵抗性および2型糖尿病に対するFOの代謝応答には依然として矛盾がある。本研究は、肝臓のn-3脂肪酸のリモデリングと小胞体(ER)ストレスに焦点を当て、慢性高脂肪食(HFD)誘導性脂肪肝、インスリン抵抗性および炎症に対するFOの効果を調べることを目的とした。

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2018年08月02日

2型糖尿病である便秘患者における、便秘、体重、血糖、脂質に対するアマニの効果についてのランダム化試験 糖尿病

2型糖尿病(T2D)である便秘患者の便秘症状スコア、体重、血糖値および脂質コントロールについて、ローストしたアマニの効果を比較する。

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2018年08月02日

卵巣摘出ラットの脂質プロファイル、インスリン感受性およびGLUT4発現量に及ぼすダイエタリーサプリメントとしてのアマニおよび大豆の影響 糖尿病

卵巣摘出ラットにおける脂質プロファイル、インスリン感受性およびGLUT4発現について、アマニまたは大豆とエストラジオールの効果を比較して評価した。

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2018年07月04日

アマニに含まれるフラボノイドであるHerbacetinは、肝臓の脂質代謝および脂肪調節酵素の調節を介して、高脂肪食による肥満およびインスリン抵抗性を改善する 糖尿病

健康に良いといわれる植物やその成分は、肥満とその関連疾患を安全に治療できる代替薬と考えられている。Herbacetinは多くの薬理活性を持つため、研究されてきた食品由来フラボノイドであるが、抗高血糖および抗高脂血症機能については未だ調査されていない。本研究は、高脂肪食誘導57BL / 6Jマウスにおける高血糖・高脂血症に対するHerbacetinの効果を評価するために行った。

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2018年07月04日

肥満ラットにおける末梢神経障害に対する食用油の影響 糖尿病

本研究は飼料により肥満を誘発したSprague-Dawleyラットの末梢神経障害について、一価不飽和脂肪酸または多価不飽和脂肪酸に富む食用油(オリーブ油、紅花油、月見草油、アマニ油またはメンハーデン油(魚油))の効果を決定することを目的とした。

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2018年07月04日

オメガ3脂肪酸の摂取により誘発されるCD36, NOS3 and PPARG遺伝子の変異と血中脂質濃度との相互作用反応:二重盲検RCT 糖尿病

オメガ3脂肪酸を摂取することで遺伝子の変異が血中の脂肪にどのような影響を与えているのか、依然として不明である。二重盲検ランダム化比較試験を設計し、2型糖尿病(T2D)患者150名をオメガ3脂肪酸摂取群(魚油56名、アマニ油44名)および対照群(50名)にランダムに分割した。

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2018年06月08日

n-3系多価不飽和脂肪酸は、糖尿病前症のラットにおいてd-ガラクトースに誘発される認知障害を予防する 糖尿病

n-3系多価不飽和脂肪酸(PUFA)の不足は、老後の認知障害およびうつ病と密接に関連している。認知障害およびうつ病は、高齢者においてメタボリックシンドロームなどの合併症を引き起こす。この研究の目的は糖尿病前症状態の加速老化ラットモデルを用いて、n-3PUFAを摂食させた際の認知症およびうつ病様行動に対する効果を評価することである。

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2018年03月16日

紅花油(n-6)およびアマニ油(n-3)を多く含む食品は、それぞれ異なるメカニズムにより視床下部の脂肪酸組成、遺伝子発現およびインスリンシグナル伝達を調節する。 糖尿病

多価不飽和脂肪酸(PUFA)は、全身のエネルギー恒常性を調節する脳の領域である視床下部において重要なシグナル伝達を担っている。

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2018年02月09日

「血糖コントロールとインスリン感受性に関するアマニの補給について:25の無作為化プラセボコントロール試験のシステマティックレビューとメタアナリシス」 糖尿病

状況:血糖コントロールとインスリン感受性に関するアマニの効果を調べているヒト臨床試験の結果は一貫性がない。 目的:本研究は、アマニの消費が血糖コントロールに与える影響を評価する無作為化コントロール試験の分析とシステマティックレビューを目的とした。

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2018年02月09日

「オメガ-3が豊富なアマニ油は、肥満、糖尿病、脂質異常症マウスモデルにおいて、GPR120レセプターが部分的に仲介する小胞体ストレスと炎症を防ぎ大動脈を保護する」 糖尿病

アテローム発生への”最初のヒット”はToll様レセプター4(TLR4)、小胞体ストレスによって引き起こされ、最終的に代謝機能障害となる。本研究では、我々はアマニ油リッチな食事(FS)が肥満マウスの大動脈における脂肪酸レセプターGPR120の活性化により、これら炎症性シグナル伝達経路を消失させることで、代謝恒常性を回復すると仮定した。グルコース恒常性はGTT(グルコース負荷試験)やITT(インスリン抵抗性試験)で評価され、リピドミクスはハイブリッドイオントラップ-オルビトラップ質量分析計を用いて、血清脂質は比色分析アッセイを用いた測定で、GPR120と浸潤性マクロファージは免疫蛍光法を用いた分析で、タンパク質免疫沈降および遺伝子発現はウェスタンブロットとRT-PCRでそれぞれ評価した。

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